反刍动物亚急性瘤胃酸中毒
本文系统综述亚急性瘤胃酸中毒(SARA)的核心病理机制:包括瘤胃pH周期性下降(<5.6持续>3h)、微生物群落失衡(拟杆菌门减少、变形菌门及产乳酸/丙酸菌增多)、代谢物紊乱(VFA比例失调、D-乳酸蓄积、生物胺过量、B族维生素合成异常);并阐明其继发级联损伤——通过破坏紧密连接蛋白(Claudin-1/Occludin/ZO-1)导致瘤胃炎,LPS与组胺入血诱发蹄叶炎,促炎因子(TNF-α、IL-6等)升高引发乳腺炎,以及铁死亡与氧化应激驱动的肝脓肿。为SARA早期预警、微生态干预及多靶点防控提供理论依