猪胃溃疡是规模化养猪场中常见的消化系统疾病，以胃黏膜上皮组织的局限性缺损、溃烂为特征，严重时可引发胃出血、穿孔甚至死亡。近年来，随着养猪业集约化程度提升、饲料配方精细化调整及养殖环境变化，该病的发病率呈逐年上升趋势，尤其是在生长育肥猪和后备母猪群体中更为突出。据行业调研数据显示，规模化猪场中猪胃溃疡的隐性感染率可达20%-40%，显性发病猪的死亡率虽仅5%-10%，但会导致病猪生长迟缓、饲料转化率降低15%-20%，给养殖企业造成显著的经济损失。本文将从病理机制、发病诱因、临床诊断入手，系统阐述猪胃溃疡的预防措施与治疗方案，为养殖生产提供可落地的技术指导。
一、猪胃溃疡的病理机制与临床特征
（一）胃的生理结构与溃疡形成的解剖基础
猪的胃属于单室胃，分为贲门部、胃底部、胃体部和幽门部四个区域，其中贲门部与食管相连，幽门部与十二指肠相接。胃黏膜是防御外界刺激的第一道屏障，由上皮细胞、黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流及免疫细胞共同构成：上皮细胞紧密排列，可阻止胃酸和胃蛋白酶渗透；黏液-碳酸氢盐屏障由胃黏膜腺分泌的黏液与碳酸氢盐结合形成，能中和胃酸并减少机械摩擦；黏膜血流则为上皮细胞提供营养和氧气，促进损伤修复。
胃溃疡的形成本质是“胃黏膜防御机制”与“损伤因素”失衡的结果：当损伤因素持续作用于胃黏膜，超过其自身修复能力时，黏膜上皮细胞首先发生变性、坏死，随后黏膜层出现缺损；若病变进一步深入，可累及黏膜下层甚至肌层，形成典型的溃疡病灶。从发病部位来看，猪胃溃疡多发生于贲门部和胃底部的无腺区（食管末端与胃黏膜交界处），这是因为该区域缺乏胃腺分泌的黏液保护，且直接暴露于胃酸和饲料颗粒的刺激下，更易发生损伤。
（二）临床症状：从隐性感染到急性致死的梯度表现
猪胃溃疡的临床症状因溃疡的严重程度、病程长短及是否继发并发症而存在显著差异，根据临床表现可分为以下四种类型：
1. 隐性型（亚临床型）
这是最常见的类型，约占发病猪的60%-70%。病猪无明显的特异性症状，仅表现为生长速度缓慢、饲料转化率降低，偶尔出现食欲波动（如采食时频繁停顿、对饲料兴趣下降）。剖检时可见胃黏膜表面有散在的出血点或浅表糜烂，无明显溃疡灶。此类病猪因症状不明显易被忽视，但长期隐性感染会导致猪群整体生长性能下降，增加养殖成本。
2. 慢性型
多由隐性型发展而来，病程较长（通常超过2周）。病猪主要表现为消化不良症状：食欲减退，喜卧懒动，排便干燥（粪便呈球状），偶尔出现腹泻或便秘交替；部分病猪可见呕吐，呕吐物为黄绿色或带血丝的液体，呕吐后食欲短暂恢复。随着病情进展，病猪逐渐消瘦，被毛粗乱无光泽，皮肤苍白（因长期慢性出血导致贫血）。剖检可见胃黏膜有明显的溃疡灶，溃疡边缘隆起、中央凹陷，表面覆盖灰白色或褐色的坏死物，病灶周围黏膜充血、水肿。
3. 急性出血型
因溃疡病灶侵犯胃壁血管所致，病情急、进展快。病猪突然出现精神沉郁，食欲废绝，体温正常或略低（37.5-38℃）；最典型的症状是粪便颜色改变——因胃出血后血红蛋白在肠道内被分解，粪便呈黑色柏油样（潜血试验阳性）；严重时可见口鼻出血，或呕吐物中带大量新鲜血液（呈鲜红色或暗红色血块）。病猪因急性失血可在1-2天内出现贫血症状，如皮肤黏膜苍白、四肢末梢发凉、呼吸急促，若未及时治疗，可因失血性休克死亡。剖检可见胃内充满暗红色血液或血凝块，溃疡灶处有活动性出血点，黏膜下血管破裂明显。
4. 穿孔型
属于最严重的并发症，多由慢性溃疡或急性出血型溃疡进一步发展而来。当溃疡病灶穿透胃壁全层时，胃内容物（胃酸、食物残渣等）进入腹腔，引发急性腹膜炎。病猪表现为剧烈腹痛：站立时弓背收腹，行走时步态蹒跚，拒绝触碰腹部；体温升高至40-41℃，呼吸急促，心跳加快（可达120-150次/分钟）；后期出现昏迷、四肢厥冷，最终因感染性休克死亡。剖检可见腹腔内有大量浑浊的液体，胃壁有穿孔灶，周围腹膜充血、水肿，腹腔内可检出大量细菌（如大肠杆菌、链球菌等）。
（三）病理诊断：从临床观察到实验室验证的综合判断
猪胃溃疡的诊断需结合临床症状、剖检变化及实验室检查，避免与其他消化系统疾病（如胃炎、胃食管反流、肠道出血等）混淆。
1. 临床初步诊断
对于隐性型和慢性型病猪，可根据“生长迟缓+消化不良+粪便异常”（如便秘、柏油样便）初步怀疑；急性出血型病猪可通过“柏油样便+呕吐带血+贫血症状”快速判断；穿孔型病猪则依据“剧烈腹痛+高热+腹膜炎体征”（如腹部紧张、腹腔积液）作出推测。
2. 剖检确诊
剖检是诊断猪胃溃疡的金标准。重点观察胃黏膜的病变：贲门部和胃底部有无出血、糜烂或溃疡灶；溃疡灶的大小、深度、数量及是否累及血管或肌层；胃内容物的颜色（是否带血）、气味及性状；同时检查腹腔有无积液、腹膜是否充血（排除穿孔）。
3. 实验室辅助检查
◦ 粪便潜血试验：取病猪粪便样本，用潜血试纸检测，若呈阳性（试纸变蓝），提示胃或肠道出血，可辅助诊断急性出血型胃溃疡。
◦ 胃内容物pH值测定：正常猪胃内容物pH值为1.5-2.5（空腹时），若病猪胃内容物pH值升高至3.0以上，可能因胃酸分泌异常（如胃酸过多或过少）参与溃疡形成，需结合其他指标综合判断。
◦ 黏膜组织病理学检查：对溃疡灶周围的黏膜组织进行切片、染色，在显微镜下观察可见黏膜上皮坏死、脱落，固有层内有大量炎症细胞（如淋巴细胞、中性粒细胞）浸润，溃疡底部有肉芽组织增生，可与胃肿瘤、寄生虫感染等疾病鉴别。
二、猪胃溃疡的发病诱因：多因素协同作用的结果
猪胃溃疡的发生并非单一因素所致，而是饲料特性、养殖管理、应激刺激、疾病感染等多因素共同作用的结果。深入了解这些诱因，是制定有效防控措施的前提。
（一）饲料因素：胃溃疡发生的“核心驱动者”
饲料是与猪胃直接接触的物质，其物理性状、营养成分及加工工艺均与胃溃疡的发生密切相关。
1. 饲料物理性状不合理
◦ 颗粒饲料的“双刃剑”效应：颗粒饲料因适口性好、转化率高被广泛使用，但若加工过程中调质温度过高（超过85℃）、调质时间过长，或环模压缩比过大（超过1:8），会导致颗粒过硬、密度过高（超过1.3g/cm³）。此类颗粒进入胃内后，不仅难以被胃酸软化，还会反复摩擦贲门部和胃底部的黏膜，造成机械性损伤，增加溃疡风险。
◦ 细粉含量过高：饲料中细粉（粒径小于0.2mm）比例超过15%时，易在胃内形成“粉尘层”，一方面阻碍胃黏膜与黏液的接触，降低防御能力；另一方面细粉会刺激胃壁频繁收缩，导致黏膜局部缺血、缺氧，引发糜烂。
◦ 饲料霉变：饲料储存不当（如潮湿、高温）易导致黄曲霉、赭曲霉等霉菌滋生，产生黄曲霉毒素、赭曲霉毒素等。这些毒素可直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，同时抑制黏膜修复相关酶的活性，使损伤难以愈合，最终发展为溃疡。
2. 营养成分失衡
◦ 蛋白质与氨基酸不足：蛋白质是胃黏膜修复的重要原料，若饲料中粗蛋白含量低于14%，或赖氨酸、蛋氨酸等必需氨基酸缺乏，会导致胃黏膜更新速度减慢，防御能力下降。
◦ 维生素与矿物质缺乏：维生素E、维生素C、硒等抗氧化物质可清除胃内自由基，减少黏膜氧化损伤；维生素B族（如维生素B1、B2）参与黏膜细胞的能量代谢，缺乏时会导致细胞功能紊乱。研究表明，饲料中维生素E含量低于20IU/kg、硒含量低于0.1mg/kg时，猪胃溃疡的发病率会升高30%以上。
◦ 粗纤维含量过低：粗纤维可促进胃蠕动，帮助食物排空，若饲料中粗纤维含量低于3%（尤其是育肥猪饲料），会导致食物在胃内停留时间过长（超过4小时），胃酸持续分泌，胃内pH值长期处于低水平，刺激黏膜引发损伤。
（二）养殖管理不当：溃疡发生的“助推器”
集约化养殖模式下，养殖密度、饲喂方式、环境条件等管理因素若不合理，会通过影响猪的生理状态间接诱发胃溃疡。
1. 饲喂不规律与应激刺激
◦ 饲喂频率与时间不稳定：部分猪场为降低人工成本，采用“一天一喂”或“随意饲喂”模式，导致猪群长期处于“饥饿-过饱”交替状态。饥饿时胃内空虚，胃酸无食物中和，直接刺激黏膜；过饱时胃壁过度扩张，黏膜张力增大，局部血液循环受阻，均易引发溃疡。
◦ 应激反应的叠加效应：猪对环境变化敏感，养殖过程中的多种应激因素（如转群、分群、运输、温度骤变、噪音、光照过强等）会导致猪体内肾上腺素、皮质醇等应激激素分泌增加。这些激素一方面会抑制胃黏膜黏液的分泌，降低防御能力；另一方面会促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，增强损伤因素，形成“防御减弱-损伤增强”的恶性循环。研究显示，转群应激可使猪胃溃疡的发病率在1周内升高25%-30%。
2. 环境条件恶劣
◦ 养殖密度过高：育肥猪舍密度超过0.8m²/头时，猪群间的争斗、挤压频繁，不仅会导致应激，还会使部分猪因抢食困难而长期处于饥饿状态，间接诱发溃疡。
◦ 通风不良与氨气浓度过高：猪舍通风不足时，氨气浓度易超过20ppm，氨气会刺激猪的呼吸道和消化道黏膜，破坏胃黏膜的完整性；同时，通风不良导致舍内湿度升高（超过70%），加速饲料霉变，进一步增加溃疡风险。
（三）疾病与药物因素：溃疡发生的“催化剂”
某些传染病、寄生虫病及药物的不当使用，也会诱发或加重猪胃溃疡。
1. 疾病感染
◦ 病毒性疾病：猪瘟病毒、猪圆环病毒2型（PCV2）等可通过血液循环到达胃黏膜，破坏黏膜细胞的正常结构和功能，降低其抵抗力。
◦ 细菌性疾病：沙门氏菌、大肠杆菌等致病菌感染时，可在胃内大量繁殖，产生毒素刺激黏膜；同时，细菌感染引发的全身炎症反应会导致胃黏膜血流减少，加重损伤。
◦ 寄生虫病：猪胃线虫（如圆形似蛔线虫）寄生在胃黏膜内时，会机械性破坏黏膜组织，同时分泌毒素引发炎症，若虫体数量较多（超过10条/头），可直接导致溃疡形成。
2. 药物使用不当
长期或过量使用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、安乃近）、抗生素（如四环素类、磺胺类）等药物，会损伤胃黏膜。例如，阿司匹林可抑制前列腺素合成，而前列腺素是维持胃黏膜血流和黏液分泌的重要物质，缺乏时会导致黏膜防御能力显著下降；磺胺类药物若使用剂量过高（超过0.1%），会在胃内形成结晶，刺激黏膜引发糜烂。
三、猪胃溃疡的预防策略：以“源头控制”为核心的综合措施
猪胃溃疡的治疗难度较大，且治愈后易复发，因此预防需贯穿养殖全过程。通过优化饲料管理、改善养殖环境、减少应激刺激等措施，可显著降低该病的发病率。
（一）优化饲料配方与加工工艺：减少“损伤源”
1. 合理调整饲料物理性状
◦ 优化颗粒饲料加工参数：调质温度控制在75-80℃，调质时间30-40秒，环模压缩比调整为1:6-1:7，确保颗粒硬度适中（用硬度计测定，硬度值为2.5-3.5kgf）、密度合理（1.1-1.2g/cm³）。加工后需对颗粒进行筛分，将细粉含量控制在10%以下。
◦ 搭配使用不同形态饲料：育肥猪可采用“颗粒饲料+少量青绿饲料”的混合饲喂模式，青绿饲料（如苜蓿、黑麦草）富含粗纤维，可减少颗粒饲料对黏膜的摩擦；仔猪阶段可使用膨化饲料，膨化处理能破坏饲料中的抗营养因子，同时使饲料质地疏松，降低胃黏膜损伤风险。
◦ 严格控制饲料霉变：饲料储存时应选择干燥、通风的仓库，底层用托盘垫高（距离地面30cm以上），避免受潮；可在饲料中添加防霉剂（如丙酸钙，添加量0.2%-0.3%）或脱霉剂（如蒙脱石，添加量0.5%-1%），定期检测饲料中霉菌毒素含量（黄曲霉毒素B1需低于20ppb）。
2. 平衡饲料营养成分
◦ 保证蛋白质与氨基酸供给：育肥猪饲料中粗蛋白含量应不低于16%，仔猪不低于18%；根据猪的生长阶段添加氨基酸，赖氨酸含量育肥猪不低于0.8%、仔猪不低于1.2%，蛋氨酸不低于0.3%，确保胃黏膜修复有充足的原料。
◦ 补充维生素与矿物质：饲料中添加维生素E（50-80IU/kg）、维生素C（200-300mg/kg）、硒（0.3-0.5mg/kg）等抗氧化物质，同时保证维生素B族的供给（维生素B1 2-3mg/kg、维生素B2 3-4mg/kg）。
◦ 合理控制粗纤维含量：育肥猪饲料中粗纤维含量保持在4%-6%，仔猪3%-4%，可通过添加麸皮、甜菜粕等原料调整，促进胃蠕动和食物排空。
（二）改善养殖管理：降低“应激源”
1. 建立规律的饲喂制度
◦ 定时定量饲喂：育肥猪每天饲喂2-3次，仔猪3-4次，每次饲喂时间间隔均匀（如早上7点、中午12点、下午5点），避免猪群饥饿或过饱。饲喂量根据猪的体重调整，育肥猪每头每天2.5-3kg，仔猪1-1.5kg，以饲喂后30分钟内吃完为宜。
◦ 保证充足清洁饮水：饮水不足会导致饲料在胃内难以软化，增加机械损伤风险。应确保每头猪有充足的饮水位（育肥猪每10头1个饮水器），饮水量育肥猪每天10-15L，仔猪3-5L，水质需符合《畜禽饮用水水质标准》（GB 5749）。
2. 减少应激刺激
◦ 优化环境管理：猪舍温度控制在18-25℃，湿度60%-70%，通风良好（氨气浓度低于15ppm）；避免温度骤变（每天温差不超过5℃），冬季做好保温，夏季加强降温（如安装水帘、风扇）。
◦ 降低养殖密度：育肥猪舍密度控制在1.0-1.2m²/头，仔猪0.3-0.5m²/头，分群时保持同群猪体重差异不超过10%，减少争斗应激。
◦ 避免频繁转群：转群次数尽量控制在1-2次（如仔猪从保育舍转至育肥舍），转群前2小时停止饲喂，转群过程中避免粗暴驱赶，转群后1周内保持饲料和环境稳定。
（三）强化疾病防控与合理用药：切断“诱发链”
1. 做好疫苗接种与寄生虫防控
◦ 按免疫程序接种猪瘟、圆环病毒等疫苗，提高猪群免疫力，减少病毒性疾病对胃黏膜的损伤。
◦ 定期驱虫：仔猪在45日龄、75日龄各驱虫1次，育肥猪每2个月驱虫1次，可选用阿苯达唑、伊维菌素等药物（按说明书剂量使用），防控胃线虫等寄生虫感染。
2. 规范药物使用
◦ 避免长期使用损伤胃黏膜的药物：非甾体类抗炎药、四环素类抗生素等需严格控制使用剂量和疗程，如阿司匹林用于退热时，使用时间不超过3天，剂量不超过10mg/kg体重；必要时可与胃黏膜保护剂（如氢氧化铝）联合使用，减少药物对黏膜的刺激。
◦ 合理使用促消化药物：在饲料中定期添加益生菌（如枯草芽孢杆菌、乳酸菌，添加量0.1%-0.2%）或酶制剂（如蛋白酶、淀粉酶，添加量0.05%-0.1%），改善胃肠道消化功能，减少食物在胃内的停留时间。
四、猪胃溃疡的治疗方案：分类型、分阶段的精准干预
对于已发病的猪群，需根据病情严重程度采取差异化的治疗措施，重点围绕“抑制胃酸
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