在猪场多种疾病中，胸膜肺炎放线杆菌（APP）以其高死亡率和难以根治的慢性感染而著称。今天我们来分析如何通过剖检，快速区分并应对这两种类型的胸膜肺炎。
01
两种临床类型的症状对比
在进入剖检环节前，我们必须先对猪只临床表现有清晰的认识。
一、急性猝死型
侵袭对象：多见于育肥猪（尤其是13-20周龄）及后备母猪，这些猪往往还是群体中长得最快、体型最好的。
病程：极短，通常为数小时到24小时。很多时候，饲养员下午喂料时猪还正常，第二天早上就已死亡。
核心症状：
高烧：体温可骤升至41℃以上。
呼吸困难：呈犬坐式呼吸，腹式呼吸明显，张口喘息，口鼻流出带血的泡沫性分泌物。
猝死：由于败血症、急性肺损伤及毒素导致的心力衰竭，猪只在极度呼吸困难下迅速死亡。
高死亡率：未及时治疗的病例，死亡率高达80%以上。
数据支持：据田间数据统计，在未免疫或防控不当的猪场，急性胸膜肺炎暴发时，发病猪群的死亡率可达50%-100%，发病后24小时内死亡的病例占急性病例的70%以上。
二、慢性消瘦型
来源：常由急性病例耐过或隐性感染转变而来。
病程：长达数周甚至数月。
核心症状：
生长迟缓：日增重显著下降，料肉比升高，成为“僵猪”。
间歇性咳嗽：尤其在早晨、采食和运动后加重。
消瘦：被毛粗乱，肋骨显露，精神萎靡。
低死亡率：直接致死率低，但淘汰率极高，造成的经济损失不可小觑。
数据表明，感染APP后转为慢性的猪只，其平均日增重（ADG）可下降15%-30%，饲料转化率（FCR）恶化10%-20%。
三、临床症状对比
02
如何通过剖检快速判断？
剖检是区分这两种类型最直观、最有效的方法。其核心判读区域集中在胸腔。以下是剖检快速判断流程图：
一、急性猝死型的剖检特征
肺脏：
弥漫性出血和坏死：双肺，特别是膈叶，呈紫黑色、肝样变，质地坚实如肝脏。切面可见大量的血样液体流出。
特征性病变：在充血和出血的背景上，可能出现黄白色的、轻微的纤维素性渗出物，像一层薄纱覆盖在肺表面。这是急性期的标志。
胸膜与胸腔：
胸膜炎：胸膜表面血管充血，呈暗红色。
血性胸水：胸腔内积聚大量淡红色或血红色的胸水，量可达数百甚至上千毫升。这是导致猪只窒息和猝死的重要原因之一。
气管与支气管：管内充满血色泡沫状液体。
一句话总结：急性型剖检，核心看血色胸水和出血性、坏死性肺脏。
二、慢性消瘦型的剖检特征
肺脏：
坏死性结节与脓肿：在肺脏的尖叶、心叶和膈叶的边缘，可见大小不一的、界限清晰的黄色干酪样坏死灶或脓包。这些病灶被厚厚的结缔组织包裹，与健康肺组织分界清楚。
肉样变：部分肺组织因慢性炎症而变得坚实，颜色变浅。
胸膜：
纤维素性粘连：这是慢性型最典型、最常见的病变！肺脏的壁层和脏层胸膜之间，因长期的炎症渗出，被大量的白色、黄白色的纤维素性渗出物机化后形成的结缔组织牢牢地粘在一起，难以分离。强行剥离会撕裂肺组织，导致出血。
胸膜增厚：胸膜本身因慢性炎症而显著增厚，失去光泽。
一句话总结：慢性型剖检，核心看肺胸膜粘连和肺脏的坏死性结节。
三、为何症状与病变差异如此之大？
这背后的根本原因在于 病原体与宿主免疫系统的博弈状态。
急性型：当强毒力菌株（如血清型1, 5, 9, 11） 入侵一个免疫空白或抵抗力突然下降的猪群时，APP会通过其荚膜、脂多糖（LPS）和外毒素，迅速引发机体剧烈的炎症反应。这些毒素会导致肺部血管通透性急剧增加，大量血浆和红细胞渗出到肺泡和胸腔，形成“血胸”和“血肺”，同时引发全身性败血症，最终因急性呼吸衰竭和中毒性休克而猝死。
慢性型：当猪只感染了中等毒力菌株，或急性感染后幸存下来，其免疫系统开始与细菌进行“拉锯战”。机体通过纤维化（形成粘连和包裹）的方式，将细菌“囚禁”在局部，阻止其扩散。这种“囚禁”虽然保住了猪的生命，但也严重影响了肺的换气功能，并持续消耗机体营养，导致生长停滞和消瘦。此时，病灶内的细菌可能处于“潜伏”状态，一旦猪只应激（如转群、换料、气候突变），就可能再次急性发作。
03
标准化防控流程
针对猪传染性胸膜肺炎的急性猝死型和慢性消瘦型，其用药策略的核心思路截然不同：
一、急性猝死型应急处理与防控流程图
群体投药推荐方案：氟苯尼考+多西环素联合
拌料用量用法（以每吨饲料计）：氟苯尼考1000g+多西环素1500g，连续饲喂7-10天。
二、慢性消瘦型净化与防控流程图
对于已表现出慢性症状的猪群，采用长周期的脉冲式给药。
推荐方案：替米考星/泰万菌素 + 多西环素
拌料用量（以每吨饲料计）：替米考星1000g或泰万菌素500g+多西环素1000g
用法（脉冲式）：每月用药一周，停三周，连续进行2-3个周期。例如：每月1号-7号投药。
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