猪“呕吐和瘦弱症”是哺乳仔猪的一种急性传染病，虽临床病例报道较少，但一旦发生易呈暴发态势，可导致整窝仔猪发病、死亡率骤升，给猪场带来显著损失。该病与猪红细胞凝集脑脊髓炎病毒密切相关，临床可分为以呕吐、消瘦为特征的“肠炎型”和以神经症状为核心的“脑炎型”，二者本质是同一病原引发的不同病理表现。深入解析其病因、流行特点，针对性采取防控措施，是降低该病危害的关键。
一、病因解析：同一病毒的“两种面孔”
猪“呕吐和瘦弱症”的病原是具有红细胞凝集特性的冠状病毒——猪红细胞凝集脑脊髓炎病毒（Hemagglutinating encephalomyelitis virus, HEV）。该病毒的特殊性在于：同一毒株可引发两种截然不同的临床类型，通过实验性感染证实，给仔猪接种病毒后，既可能出现呕吐、消瘦症状，也可能诱发急性脑脊髓炎，这与病毒毒株的致病性差异、仔猪年龄及易感性差异直接相关。
从病原特性看，HEV属于冠状病毒科冠状病毒属，病毒粒子呈球形，表面有囊膜突起，能凝集小鼠、鸡等动物的红细胞（这一特性是实验室诊断的重要依据）。病毒对外界环境抵抗力不强，56℃加热30分钟可灭活，常规消毒剂（如过氧乙酸、氢氧化钠）能有效杀灭，但在低温（4℃）环境下可存活数周，易通过污染的饲料、饮水或器具传播。
值得注意的是，“呕吐和瘦弱症”与“猪脑脊髓炎”并非独立疾病：二者病原相同，仅病理定位不同——脑炎型病毒主要侵害中枢神经系统，而肠炎型病毒可能更倾向于作用于消化道及相关神经调控通路。临床观察发现，两种类型常在同一次暴发中并存，部分仔猪早期表现呕吐，后期可能继发神经症状，提示病毒在体内的扩散具有动态性。
二、流行特点：聚焦哺乳仔猪的“年龄依赖性”暴发
该病的流行具有鲜明特征，核心是“局限于特定年龄群体、呈短期暴发态势”，具体表现为以下几点：
1. 地域分布与流行史
该病最早于1958年在加拿大被报告（最初从脑脊髓炎症状仔猪中分离到病毒），1970年英国、1974年欧洲陆续有病例报道，1976年美国也出现脑炎型病例。虽实际临床发病案例不多，但血清学调查显示：多个国家的猪群中存在该病毒抗体，说明病毒在猪群中广泛潜伏，只是多数情况下未表现明显症状，呈“隐性感染”状态。
2. 传播途径与感染门户
病毒主要通过消化道和呼吸道侵入易感猪群：污染的母乳、饲料、饮水经口腔进入仔猪消化道；带毒猪的飞沫、鼻分泌物经呼吸道传播给同窝仔猪。母猪若为隐性带毒者，可通过乳汁或接触将病毒传给仔猪，成为重要传染源。
3. 发病群体的“年龄锁定”
该病几乎仅发生于吃奶的小猪，具有严格的年龄依赖性：最早可在2日龄仔猪中出现症状，多数病例集中在1-2周龄，3周龄以上仔猪极少发病。其中，脑炎型比肠炎型更“偏爱”幼龄仔猪——1周龄内仔猪更易表现神经症状，而2周龄左右仔猪多以呕吐、瘦弱为主。这可能与幼龄仔猪免疫系统尚未发育成熟、血脑屏障不完善有关。
4. 暴发态势与病程特征
该病进入易感猪群后，常在短时期内（2-3周）暴发，同一猪场数窝仔猪陆续发病，窝发病率可达100%，死亡率因类型而异：脑炎型仔猪多在发病后2-3天死亡，死亡率超80%；肠炎型仔猪病程较长（存活数日至数周），但最终因饥饿、脱水死亡或被淘汰，死亡率亦可达50%-70%。值得注意的是，一次暴发结束后（约2-3周），后续出生的仔猪通常不再发病——推测是母猪感染后产生抗体，通过初乳保护了新生仔猪。此外，部分地区可能因病毒扩散出现“地区性暴发”，需警惕区域传播风险。
三、临床症状与病理变化：两种类型的“典型差异”
该病的临床症状因类型不同差异显著，但均以“发病急、进展快”为共性，同时母猪可能出现轻微伴随症状。
1. 肠炎型（呕吐和瘦弱症典型型）
- 初期症状：最先出现呕吐，呕吐物多为黄绿色（混有乳汁或消化液），随后食欲完全停止，但病猪有明显渴感——却因呕吐无法正常饮水（“欲饮不能”），加剧脱水。
- 全身表现：体温多正常或轻度升高（少数病例早期有24小时短暂发热，达40.5℃）；粪便干硬（便秘），部分较大仔猪可能出现轻微腹泻（但不严重）；因持续呕吐、不食，仔猪迅速消瘦、皮肤松弛、被毛粗乱，呈现“进行性瘦弱”。
- 结局：若未干预，病猪多在1-2周内因极度衰竭死亡；少数存活者生长严重滞后，成为“僵猪”，失去养殖价值。
2. 脑炎型（神经症状主导型）
- 初期表现：精神沉郁，反应迟钝，发病头1天可能仍勉强吃奶，随后迅速拒食、消瘦。
- 神经症状：是核心特征——病猪感觉过敏（轻微触碰即惊跳）、共济失调（走路摇晃、倒地）、肌肉震颤；后期出现急性脑炎症状，如四肢划泳样惊厥、角弓反张、意识丧失，最终因呼吸衰竭死亡。部分病例可能伴随轻微呕吐，但非主要症状。
- 病程：进展极快，从发病到死亡仅2-3天，几乎无有效救治时间窗。
3. 母猪伴随症状
仔猪发病期间，母猪可能表现1-2天的不食和低热（体温39.5-40℃），无其他明显症状，随后自行恢复——这是母猪接触病毒后的轻微感染反应，也是猪场需警惕的“预警信号”。
4. 病理变化
- 肉眼观察：多数病例无特征性病变，仅可见胃内空虚（或有少量黄绿色内容物）、肠道轻度充气，脱水仔猪皮肤弹性差、眼窝凹陷。
- 组织学变化：脑炎型仔猪脑组织有典型病变——非化脓性脑脊髓炎，表现为血管周围淋巴细胞浸润形成“袖套状病变”、神经细胞变性坏死、胶质细胞增生；而单纯肠炎型仔猪脑组织通常无这些病变，但研究证实其胃壁组织中存在病毒抗原（提示病毒可能在此定植）。
四、诊断方法：依赖实验室技术的“精准识别”
该病临床症状虽有特征性，但易与仔猪黄白痢、伪狂犬病等混淆，需结合实验室检测确诊。常用诊断方法包括：
1. 抗原检测
- 红细胞凝集试验：利用病毒能凝集红细胞的特性，取病猪脑组织（脑炎型）或胃壁组织（肠炎型）研磨液，与鸡红细胞混合，观察凝集反应，快速筛查病毒。
- 荧光抗体技术：取病变组织（如脑、胃壁）制作切片，用荧光标记的病毒抗体染色，荧光显微镜下观察抗原存在（特异性高）。
- 电镜检查：直接观察组织或组织培养物中的病毒粒子形态（冠状病毒典型形态），但操作复杂，适合实验室确诊。
2. 抗体检测
- 病毒中和试验：检测存活仔猪血清中是否有特异性中和抗体（发病后抗体滴度升高），是回顾性诊断的重要依据。
- 红细胞凝集抑制试验：基于病毒的红细胞凝集特性，用血清中的抗体抑制凝集反应，灵敏度高于琼脂凝胶扩散试验，适合大规模猪群血清学调查。
临床诊断时，需结合“幼龄仔猪暴发、典型症状（呕吐/神经症状）”与实验室检测结果综合判断，尤其注意与伪狂犬病（神经症状更剧烈，母猪多有繁殖障碍）、猪传染性胃肠炎（腹泻更严重，各年龄段猪均易感）区分。
五、防治措施：以“预防为核心”的被动免疫策略
目前该病尚无有效的治疗方法——肠炎型仔猪虽病程较长，但补液、补能等支持治疗仅能短暂缓解症状，无法阻断病程；脑炎型仔猪发病急，药物干预几乎无效。因此，防控的核心在于“主动预防”，利用母猪免疫保护仔猪。
1. 核心预防措施：让母猪“提前获免”
该病的关键防控逻辑是：仔猪的保护依赖母猪初乳中的抗体。具体操作如下：
- 在母猪生产仔猪前至少10天，让其接触病毒（可通过投喂发病仔猪的病料或分泌物，需在兽医指导下进行），刺激母猪免疫系统产生抗体。
- 母猪感染后（可能表现短暂不食、低热）会自愈，并产生高效价抗体，这些抗体通过初乳传递给新生仔猪，使其获得被动免疫，抵抗病毒感染。
实践证实：生过该病仔猪的母猪，因已产生持久免疫力，后续所产仔猪极少发病，无需淘汰此类母猪（反而应保留作为“免疫源母猪”）。
2. 辅助防控手段
- 生物安全强化：严格限制外来人员、车辆进入产房；产房用具（料槽、保温箱等）定期用2%氢氧化钠或过氧乙酸消毒；发病猪群的粪便、呕吐物需彻底清理并焚烧或深埋，避免病毒扩散。
- 仔猪护理优化：一旦发现病猪，立即隔离（减少同窝传播）；对肠炎型仔猪可尝试少量多次灌服温葡萄糖盐水（补充能量和水分），延长存活时间，但需做好淘汰准备；脑炎型仔猪无救治价值，应尽早扑杀，减少病毒扩散。
- 血清学监测：定期对猪场仔猪、母猪进行血清学检测，掌握群体抗体水平，若发现抗体阴性母猪，及时通过“接触病毒”诱导免疫，避免后续产仔时暴发疫情。
结语
猪“呕吐和瘦弱症”虽不常见，但因其高发病率、高死亡率及对幼龄仔猪的强致病性，仍是猪场需警惕的“隐性威胁”。防控的核心在于认清其“病毒特性（同一病原两种类型）、流行规律（年龄依赖、短期暴发）”，抓住“母猪免疫保护仔猪”这一关键环节，通过让母猪提前接触病毒获得抗体，为仔猪构建“初乳免疫屏障”。同时，强化生物安全与临床监测，可最大限度降低该病传入与暴发风险。对于养殖户而言，无需过度恐慌，但需牢记：该病“治疗无效、预防为主”，提前做好免疫准备，远比发病后补救更有效。
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