饲料粒度如何诱发并推动猪胃溃疡的病理形成机制

饲料粒度是引发猪胃溃疡的关键风险因素之一。根据国外多项研究，细颗粒饲料会改变胃内容物的物理特性，导致胃粘膜损伤，并逐步演变为溃疡。本文将详细阐述饲料粒度导致猪胃溃疡的病理形成机制，按照形成阶段逐一描述过程，以帮助养猪从业者更好地理解和预防。

01

猪胃结构

猪胃溃疡主要发生在胃的非腺区，即食道区，这是一个由多层鳞状上皮覆盖的区域，与人类食道上皮类似，但缺乏腺体分泌的粘液保护层，因此对胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸等侵蚀性物质极为敏感。正常情况下，猪胃内容物呈分层状态：近食道区pH较高，远端腺区pH较低。然而，当饲料粒度过细时（如平均粒径小于600μm），胃内容物流动性增强，破坏了这种pH梯度，导致酸性物质直接接触食道区上皮，引发一系列病理变化。

典型演变顺序：角化过度（干燥黄白色角化斑）→糜烂→局灶出血→深溃疡→急性失血或慢性消瘦。众多危险因子中，饲料粒度过细与粒度分布过窄被反复证实为可干预的首要营养加工因素，并与制粒、停饲、不规则采食、应激协同放大风险。

国外文献显示，这种机制涉及机械、化学和生物学因素的交互作用，溃疡形成通常经历几个连续阶段。以下按形成阶段详细描述过程，每阶段结合生理机制和病理变化，并引用相关国外研究证据。

02

第一阶段：

初始刺激与上皮增升

饲料粒度过细是溃疡形成的起点。在现代养猪中，许多饲料采用精细研磨或制粒工艺，以提高消化率和饲料转化效率。然而，这种加工方式会产生大量细小颗粒（粒径<300μm的比例可达25%以上），这些颗粒进入猪胃后迅速与胃液混合，形成高度流动的胃内容物。正常粗颗粒饲料（粒径>900μm）会使胃内容物呈坚实、半固体状态，限制了胃内混合程度，维持了食道区与腺区的pH分层（食道区pH约5-7，腺区pH<4）。但细颗粒饲料导致胃内容物稀释、流动性增加，允许远端腺区分泌的盐酸（HCl）、胃蛋白酶和可能反流的胆汁酸向上扩散，直接接触食道区上皮。

生理上，猪胃的食道区上皮缺乏粘液和碳酸氢盐缓冲系统，无法有效中和酸性物质。初始刺激下，上皮细胞感受到化学损伤（如低pH和胃蛋白酶的蛋白水解作用），触发防御反应：细胞增殖加速，形成上皮增生。这一阶段的病理变化主要表现为上皮层变厚，细胞核增多，但尚未出现明显破坏。

国外研究表明，细颗粒饲料可使胃内容物固相比例下降至低于50%，从而增加酸暴露时间，每减少饲料平均粒径100μm，溃疡风险可上升1.3%。 此外，丹麦的一项横断面研究显示，高流动性胃内容物与食道区溃疡的发生率正相关，细颗粒饲料是主要诱因。

这一阶段通常在喂食细颗粒饲料后数周内出现，如果及时调整饲料粒度，可逆转。但若持续暴露，损伤将加剧。

03

第二阶段：

副角化症与炎症反应

随着初始刺激的积累，食道区上皮的防御机制被突破，进入副角化症阶段。这是溃疡形成的中间过渡期，特征是上皮细胞异常角化：细胞表面出现未完全脱落的角化层，呈黄色或粗糙外观，常伴有胆汁染色。细颗粒饲料在这里的作用尤为关键——其导致的流动胃内容物不仅携带更多HCl和胃蛋白酶，还可能促进胆汁酸的反流，这些物质协同作用破坏细胞间连接，增加上皮通透性。

生理过程包括：低pH环境激活胃蛋白酶原转为活性胃蛋白酶，后者水解上皮蛋白，导致细胞坏死。同时，胆汁酸作为表面活性剂，进一步溶解脂质膜，引发炎症级联反应。炎症细胞（如中性粒细胞和嗜酸性粒细胞）浸润，释放细胞因子，促进局部水肿和进一步增生。病理上，这一阶段可见上皮基底层延长，伴有轻度糜烂前兆。

加拿大的一项内镜研究发现，喂食平均粒径578μm的细颗粒饲料后，猪的溃疡评分从1级（副角化症）迅速上升，平均增加0.5分，而切换到粗颗粒饲料（937μm）可逆转这一过程。 另一项综述指出，细颗粒饲料通过增加胃内容物混合度，使食道区pH降至有害水平（<4），加速副角化症形成。

这一阶段的持续时间取决于饲料粒度和喂养方式，如颗粒饲料会加剧损伤，因为制粒过程进一步粉碎颗粒并使淀粉糊化，增加消化粘度。

04

第三阶段：

糜烂形成与组织破坏

当副角化层无法抵御持续刺激时，进入糜烂阶段。上皮表面层脱落，暴露底层组织，形成浅表性损伤。细颗粒饲料在这里放大损伤：流动胃内容物反复冲刷受损区域，阻止修复过程。同时，机械摩擦（细颗粒的物理刮擦）和化学腐蚀（HCl和胆汁酸的协同效应）破坏固有层，导致血管暴露和轻度出血。

生理机制涉及上皮修复失败：正常上皮可通过细胞迁移快速修复，但酸暴露抑制前列腺素合成，削弱这一能力。炎症加剧，招募更多免疫细胞，释放蛋白酶进一步溶解组织。病理变化包括糜烂区直径从<0.5cm扩展到>0.5cm，表面呈溃疡样外观。

波兰的一项农场调查显示，喂食细颗粒玉米饲料的猪群中，糜烂发生率高达70%，与粒径减小直接相关。 德国研究也证实，细颗粒饲料增加胃干物质含量，降低缓冲能力，促进糜烂进展。

这一阶段标志着从可逆损伤转向不可逆，猪可能出现食欲下降和生长迟缓症状。

05

第四阶段：

溃疡深化与并发症

最终阶段是溃疡的完全形成和深化。糜烂扩展至黏膜下层，形成溃疡，边缘隆起，底部光滑，可能侵及血管导致大出血。细颗粒饲料持续作用下，胃内容物流动性维持高水平，确保酸和酶的慢性暴露，阻止愈合。生理上，这涉及血管内皮损伤和凝血障碍，严重时导致贫血或胃穿孔。病理特征包括溃疡直径>2cm，多发或伴随瘢痕。

国外文献强调，这一阶段与长期喂食细颗粒饲料相关，如一项丹麦综述指出，细颗粒导致的流体消化物是溃疡深化的核心机制，可能并发幽门螺杆菌样感染加重损伤。 研究显示，溃疡评分达3级（严重溃疡）时，猪死亡率上升。

如果不干预，溃疡可导致猪突然死亡；但切换粗颗粒饲料可促进愈合，形成瘢痕，但可能引起食道狭窄。

06

第五阶段：

愈合与瘢痕形成

并非所有病例都进展到致命，部分猪在调整饲料后进入愈合阶段。粗颗粒饲料恢复胃内容物坚实性，减少酸暴露，促进上皮再生。但愈合常伴瘢痕：纤维结缔组织增生，使组织僵硬，导致食道狭窄，影响进食。生理过程包括纤维母细胞激活和胶原沉积。研究显示，3周粗颗粒饲料喂养可使溃疡评分下降0.43。

07

总结

饲料粒度是猪胃溃疡病理形成的首要诱因，通过改变胃内容物物理特性，引发从上皮增生到溃疡深化的级联反应。养殖户应优先选择粗颗粒饲料（粒径>700μm），避免过度制粒，以降低风险。国外研究一致强调，预防胜于治疗，通过优化饲料加工可显著减少溃疡发生率，提高猪群健康和经济效益。

【版权声明】来源：朱江 猪多资源。文章资料来源于互联网，由西南区整理发布，已标明来源，版权归原作者所有，内容仅供读者参考学习，不构成任何投资建议。如有侵犯原作者权益，请在评论区留言联系我们删除。