夏季高温高湿环境下，保育猪（断奶至70日龄）常出现渐进性消瘦综合征，表现为采食量下降、生长迟缓、被毛粗乱，后期出现呼吸困难、腹泻等症状，死亡率显著升高。本文结合临床实践与病理剖检，深度解析其病因、发病机理，并提出针对性防控方案，助力猪场平稳度夏。
01
渐进式消瘦的演变过程
夏季渐进式消瘦并非单一疾病，而是热应激叠加病原感染与管理漏洞共同导致的综合征。其发展具有阶段性：
初期：热应激主导（通常出现在持续28°C以上高温的第3-5天）
临床表现：
群体性采食量显著下降（下降幅度可达20-40%），饮水增加，呼吸频率加快（>50次/分钟，严重者呈腹式呼吸），精神沉郁，活动减少，喜卧湿地。体温可能轻度升高（40.0-40.5°C）。生长速度明显放缓。
核心机理：
猪只通过减少产热活动（采食、运动）和增加散热（喘气、体表血流量增加）来应对高温。胃肠道血流量显著减少，导致消化酶活性降低、肠道蠕动减缓、黏膜屏障功能受损（肠道紧密连接蛋白如Occludin表达下调）。
数据参考：
研究显示，环境温度超过28°C时，保育猪日增重（ADG）每升高1°C可下降约30g；料肉比（FCR）上升0.1-0.2。
中期：继发感染与免疫抑制显现（热应激持续1周以上）
临床表现：
猪群出现明显分化。部分猪只持续消瘦，被毛粗乱无光泽，皮肤苍白或轻度黄染（贫血或肝脏损伤）。呼吸道症状加重：咳嗽（干咳或湿咳）、打喷嚏、流脓性鼻涕，呼吸困难明显（腹式呼吸、犬坐姿势）。部分猪出现间歇性或顽固性腹泻，粪便可能呈黄灰色、糊状或水样。体温可能波动或持续升高（>40.5°C）。
核心机理：
免疫抑制： 热应激激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致糖皮质激素（如皮质醇）持续升高，抑制淋巴细胞增殖分化（如CD4+ T细胞减少）、巨噬细胞吞噬功能及抗体（如IgG）产生。
肠道屏障破坏： 肠道缺血缺氧和黏膜损伤，导致肠道通透性增加（血浆D-乳酸、内毒素水平升高），病原微生物（如大肠杆菌、沙门氏菌、胞内劳森菌）和内毒素易位入血，引发全身性炎症反应（SIRS）。
继发感染活跃： 免疫抑制和黏膜屏障损伤为常在病原（PRRSV、PCV2、支原体、副猪嗜血杆菌、链球菌、回肠炎病原等）和新入侵病原（如PEDV）提供可乘之机，混合感染常见。
后期：多系统衰竭（病程迁延2周以上）
临床表现：
“僵猪”比例显著增加，极度消瘦（肋骨清晰可见，脊柱突出），严重贫血（黏膜苍白），呼吸困难（张口呼吸，紫绀），持续性腹泻或便秘，部分猪出现神经症状（如链球菌性脑膜炎）或关节肿胀（副猪嗜血杆菌、链球菌）。死亡率急剧上升。
核心机理：
长期营养摄入不足、持续炎症消耗、重要器官（肺、肝、肾）功能损伤（如间质性肺炎、肝变性坏死、肾小管损伤）共同导致恶病质和多器官功能障碍综合征（MODS）。
02
病理剖检深度解析
剖检是确诊和明确继发感染的关键。渐进式消瘦猪只的典型病变呈现多系统性和复杂性：
一、全身系统：
极度消瘦： 皮下脂肪和体腔脂肪（如肾周脂肪、肠系膜脂肪）严重消耗或消失，肌肉萎缩、色泽苍白（恶病质）。
二、呼吸系统：
肺脏： 病变多样且常混合存在。
间质性肺炎：肺脏弥漫性肉变、橡皮肺（PRRSV、PCV2特征）。
纤维素性化脓性胸膜肺炎：肺心叶、尖叶、膈叶前下缘实变，表面覆盖大量黄白色纤维素性渗出物，胸膜粘连（APP、Hps）。
支原体肺炎：肺尖叶、心叶对称性“虾肉样”实变。
肺水肿、淤血。
三、消化系统：
胃： 胃底腺区或贲门部溃疡（角切迹溃疡常见），胃内容物可能含有胆汁或少量凝血块（胃食道逆流、胃黏膜损伤）。
肠道：
卡他性、出血性或坏死性肠炎：肠壁变薄或增厚，黏膜充血、出血、坏死、脱落（大肠杆菌、沙门氏菌、PEDV等）。
增生性肠炎（回肠炎）：回肠末端及结肠前段肠壁显著增厚如“水管状”，黏膜呈脑回样增生（胞内劳森菌）。
肠系膜淋巴结：水肿、出血，严重者呈大理石样外观（常见于沙门氏菌、PRRSV）。
四、免疫系统：
淋巴结： 全身淋巴结（特别是肺门、肠系膜淋巴结）肿大、水肿、出血，切面多汁或呈大理石样。
脾脏： 可能肿大、梗死（如败血症时）。
五、其他：
肝脏： 肿大、变性（脂肪变性、颗粒变性）、淤血、黄染（胆色素淤积或溶血），有时可见白色坏死点（沙门氏菌）。
肾脏： 肿大、苍白，表面或切面可能见出血点（如猪瘟、链球菌感染），肾盂水肿。
心脏： 心包积液（浆液性或纤维素性），心外膜出血点（败血症），心肌柔软、变性。
关节/脑膜： 如继发链球菌或副猪嗜血杆菌，可见关节腔积脓、滑膜炎，或脑膜充血、出血、化脓。
夏季保育猪渐进式消瘦综合征主要剖检病变与相关因素
03
核心病因与诱因深度剖析
一、原发性动因：热应激
生理扰乱： 体温调节负担重，采食量锐减，营养摄入绝对不足。
肠道损伤： 内脏缺血再灌注损伤、氧化应激破坏肠道屏障完整性。
免疫抑制： HPA轴激活、皮质醇升高抑制免疫细胞功能。
二、继发性关键：病原微生物感染
免疫抑制病毒（基石）： PRRSV、PCV2感染普遍存在，破坏免疫系统，为其他病原敞开大门。数据： 国内猪场保育猪PRRSV、PCV2抗原阳性率常高达60-80%甚至更高。
条件性致病菌（主力）： 副猪嗜血杆菌（Hps）、猪链球菌（SS）、多杀性巴氏杆菌（Pm）、支气管败血波氏杆菌（Bb）、胞内劳森菌等在应激和免疫低下时大量增殖致病。
其他病毒/细菌： PEDV、轮状病毒（RV）、沙门氏菌、大肠杆菌（如产肠毒素型ETEC、产志贺毒素型STEC）等可导致严重腹泻，加剧脱水、电解质紊乱和营养不良。
三、管理性诱因（放大器）：
通风降温不足： 无法有效降低体感温度。
密度过高： 加剧热应激、空气污浊和病原传播。
饮水不足/水质差： 高温下需水量激增，缺水严重影响散热和代谢。
饲料霉变/营养不均衡： 霉菌毒素（尤其是黄曲霉毒素B1、呕吐毒素）抑制免疫、损伤脏器；营养缺乏（如维生素E、硒）降低抗应激能力。
断奶/转群/免疫等应激叠加： 管理不当的操作进一步加重应激负担。
生物安全漏洞： 增加新病原引入风险。
04
综合防控策略
防控需从消除热应激、控制继发感染、优化管理多管齐下：
一、环境控制：降温是基石
物理降温：
湿帘-风机系统： 最有效，目标降低舍温5-8°C，确保风速（保育舍建议0.5-1.5m/s）均匀覆盖猪体。
喷雾/滴水降温： 在湿帘效果不足区域辅助，注意避免湿度过高（>80%）。滴水降温更适用于定位栏母猪，保育猪需谨慎以防湿度过大。
遮阳隔热： 屋顶喷白、加装隔热层，减少热辐射。
通风保障： 确保风机正常运转、进风口面积足够（与风机匹配），消除通风死角。夜间持续通风。
二、营养与水管理：提升抗逆力
调整饲喂策略：
提高日粮能量浓度： 添加1-3%脂肪粉（如大豆油、椰子油）或使用膨化全脂大豆。
提高蛋白品质与消化率： 使用优质鱼粉、血浆蛋白粉、发酵豆粕等易消化蛋白源，适当降低粗蛋白水平（但保证必需氨基酸平衡，尤其是赖氨酸、苏氨酸、色氨酸）。
添加功能性添加剂：
抗应激： 维生素C（200-500g/吨）、维生素E（100-200 IU/kg）、有机铬（酵母铬，200-400ppb）。
维护肠道健康： 益生菌（枯草芽孢杆菌、乳酸菌）、益生元（低聚果糖、甘露寡糖）、丁酸钠（1-3kg/吨）、中草药提取物（如黄芪多糖、绿原酸）。
缓解氧化应激： 复合抗氧化剂（如乙氧基喹啉、BHT，配合VE/VC/Se）。
霉菌毒素吸附剂： 广谱高效产品（如改性蒙脱石、酵母细胞壁提取物）。
饮水管理：
充足清洁： 确保水压流量充足（乳头式饮水器要求>0.5L/分钟），每天检查疏通水嘴。定期清洗消毒水线（如使用过氧化物或氯制剂）。
清凉饮水： 避免水管暴露在阳光下导致水温过高（>25°C会显著降低饮水量）。可在水箱/水线加装隔热层或少量投放冰块（需评估可行性）。
电解质/营养补充： 在极端高温或腹泻期间，饮水中可添加电解质（钾、钠、碳酸氢盐）、葡萄糖、复合维生素（特别是B族、VC）。
三、疫病防控：精准免疫与生物安全
核心疫苗免疫： 根据本场病原压力，科学制定并严格执行PRRS（活苗或灭活苗）、PCV2（圆环）、支原体（Mhp）、流行性腹泻（PEDV）等疫苗免疫程序，确保免疫效果（抗体监测）。
药物预防（策略性）： 在断奶转群、高温预警期等关键应激点，针对性使用敏感药物进行脉冲式给药，预防细菌性继发感染（如Hps、SS、回肠炎）。常用方案：替米考星/泰万菌素（抗PRRSV复制兼抗菌）+ 阿莫西林/氟苯尼考/多西环素等，疗程7-10天。务必依据药敏试验结果选择药物。
严格的生物安全： 执行全进全出（AIAO），彻底清洗消毒（选择对圆环等病毒有效的消毒剂如过硫酸氢钾复合盐、戊二醛），控制人员物资流动，有效灭鼠灭蝇。
四、精细化管理：减少应激源
降低饲养密度： 夏季至少比标准降低10-20%，确保每头猪有足够躺卧和活动空间。
优化操作： 避免在一天中最热时段（上午10点至下午4点）进行转群、免疫、治疗等操作。操作过程温和。
保持干燥卫生： 及时清理粪尿，保持栏舍干燥，减少氨气浓度和病原滋生。潮湿环境易诱发渗出性皮炎（葡萄球菌感染）。
及时挑出病弱猪： 设立病猪隔离护理栏，给予特殊护理（如更高营养浓度的湿拌料、饮水加药、保温或额外降温）。
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