养猪人对 2 型猪圆环病毒(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)一定不陌生 —— 前者是断奶后多系统衰竭综合征(PMWS)的 “元凶”,后者则是引发猪群呼吸和繁殖障碍的 “常客”。但你知道吗?这两种病毒同时出现时,可能比单独感染更危险。

2000 年发表在《Archives of Virology》上的一项经典研究,就专门探究了 PCV2 和 PRRSV 共感染对猪群的影响。今天我们就来聊聊这项研究的核心发现,以及它对养猪生产的启示。

一、研究背景:两种病毒的 “共舞” 很常见,但危害未知

当时,科研人员已经发现:PCV2 单独感染可能导致 PMWS,但并非所有感染猪都会发病;而 PRRSV 是猪群中常见的病毒,且田间调查显示,PCV2 和 PRRSV 共感染的情况并不少见。

但关键问题是:这两种病毒一起感染时,会不会让 PCV2 的复制更疯狂?会不会加重猪群发病? 为了找到答案,研究团队设计了一组严谨的实验。

二、实验设计:模拟最 “纯粹” 的感染场景

为了排除母源抗体的干扰,研究人员选择了初乳剥夺(CD)仔猪(出生后未吃初乳,避免母源抗体影响病毒感染),并将 17 头仔猪分成 4 组:

  • 对照组(A):接种无病毒的细胞液;
  • 单独 PRRSV 组(B):只接种 PRRSV;
  • 单独 PCV2 组(C):只接种 PCV2;
  • 共感染组(D):同时接种 PCV2 和 PRRSV。

所有仔猪在接种后 21-28 天被安乐死,研究人员通过检测组织中的病毒抗原、病毒含量和病理变化,对比各组差异。

三、核心发现:PRRSV 是 PCV2 的 “帮凶”,但反之不成立

表 1 呈现了单独接种 PRRSV 的 B 组和单独接种 PCV2 的 C 组仔猪组织中两种病毒抗原的免疫荧光染色结果a

a:B 组仅接种猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV);C 组仅接种 2 型猪圆环病毒(PCV2)b:-表示未检测到PCV2或PRRSV;每个组织切片中检测到的抗原水平以 “+” 计分,“+” 表示低水平,“++++” 表示 PCV2或PRRSV抗原呈高水平。

  • B 组(PRRSV 单独感染)中,仅 174 号仔猪在脾脏、肺脏、腹股沟淋巴结和唾液腺检测到少量 PRRSV 抗原,其余 3 头仔猪几乎未检出,说明单独感染时 PRRSV 抗原分布局限且含量低。
  • C 组(PCV2 单独感染)中,151 号和 172 号仔猪在淋巴组织(肠系膜淋巴结、腮腺淋巴结等)、小肠等多处检测到中高水平 PCV2 抗原,169 号仔猪仅在少数组织中检出少量抗原,表明单独感染时 PCV2 抗原分布和含量存在个体差异,但整体低于共感染组。

表 2 展示了同时接种 PRRSV 和 PCV2 的 D 组仔猪组织中两种病毒抗原的免疫荧光染色结果a,共感染让 PCV2 复制 “失控”!

a:D 组接种了猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和 2 型猪圆环病毒(PCV2)b:-表示未检测到 2 型猪圆环病毒或猪繁殖与呼吸综合征病毒抗原;每个组织切片中检测到的抗原水平以 “+” 计分,“+” 表示低水平,“++++” 表示 2 型猪圆环病毒或猪繁殖与呼吸综合征病毒抗原呈高水平。


  • PRRSV 抗原仅在少数仔猪的肺脏等组织中少量检出,与 B 组(单独 PRRSV 感染)分布和含量相似,说明 PCV2 不增强 PRRSV 的抗原表达。
  • PCV2 抗原在 4/5 的 D 组仔猪中广泛分布于肺脏、淋巴组织、小肠等多个组织,且多为中高水平(如 154 号肺脏达 ++++、171 号肠系膜淋巴结达 ++++),显著高于 C 组(单独 PCV2 感染),证实 PRRSV 与 PCV2 共感染时可增强 PCV2 的抗原表达和组织分布。


这说明,PRRSV 会 “帮” PCV2 复制得更厉害,还会加重组织损伤

表 3 为 C 组(单独 PCV2)和 D 组(PCV2+PRRSV)仔猪组织中 PCV2 的病毒分离结果a

a:C 组仅接种 2 型猪圆环病毒(PCV2);D 组接种猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和 2 型猪圆环病毒(PCV2)。b:ND = 未测定;-= 未分离到病毒;N = 仅能从 10% 澄清组织匀浆的未稀释液中分离到病毒;分数 1 至 4 = 病毒可被分离的最后稀释度的倒数(log10)

  • 数值越高表示病毒含量越高(1-4 分为病毒可分离的最后稀释度倒数)。D 组多数仔猪的肺脏、扁桃体、肠系膜淋巴结等组织中 PCV2 分离滴度(如 154 号肺脏为 3、肠系膜淋巴结为 4)显著高于 C 组(如 C 组 151 号肺脏为 2、肠系膜淋巴结为 3),且 D 组病毒在更多组织中可被分离。
  • 结果进一步验证了共感染时 PRRSV 能促进 PCV2 的复制,使病毒含量显著增加。
  • 有趣的是,PRRSV 的复制却没受到 PCV2 的影响:单独 PRRSV 组和共感染组中,PRRSV 的抗原分布和含量几乎没差别。

简单说就是:PRRSV 热情 “帮衬” PCV2,但 PCV2 对 PRRSV 却 “无动于衷”。


关键原因:它们 “盯上” 了同一种细胞

为什么 PRRSV 会增强 PCV2 的复制?研究推测,两者都喜欢攻击猪体内的单核细胞 / 巨噬细胞(一种重要的免疫细胞)。这种 “共同靶细胞” 特性,可能导致免疫细胞功能紊乱,间接为 PCV2 的复制 “开绿灯”。

四、对养猪业的启示

这项 2000 年的研究虽然距今已有 20 多年,但对今天的猪病防控仍有重要意义:

  • 共感染风险高:当猪群同时出现 PRRSV 和 PCV2 时,要警惕 PCV2 引发的 PMWS 等疾病加重,需加强联合监测;
  • 免疫管理是关键:两种病毒都针对免疫细胞,提升猪群整体免疫力(如合理接种疫苗、减少应激),能降低共感染的危害;
  • 早发现早处理:发现 PRRSV 感染时,需同步关注 PCV2 的活跃情况,避免 “雪上加霜”。

参考文献:Allan GM, McNeilly F, Ellis J, Krakowka S, Meehan B, McNair I, Walker I, Kennedy S. Experimental infection of colostrum deprived piglets with porcine circovirus 2 (PCV2) and porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) potentiates PCV2 replication. Arch Virol. 2000;145(11):2421-9.





【版权声明】来源:探索养猪前沿。文章资料来源于互联网,由西南区整理发布,已标明来源,版权归原作者所有,内容仅供读者参考学习,不构成任何投资建议。如有侵犯原作者权益,请在评论区留言联系我们删除。

点赞(0) 打赏

评论列表 共有 0 条评论

暂无评论
返回
顶部