蓝耳病病毒与副猪嗜血杆菌混合感染的肺部病理演变规律

蓝耳病病毒（PRRSV）与副猪嗜血杆菌（HPS）混合感染是养猪业中常见的疾病组合，对猪的健康和生产性能造成严重威胁。这种混合感染不仅增加了疾病的复杂性，还会导致肺部病理的显著演变，理解其规律对于疾病的诊断、预防和治疗具有重要意义。

本文将详细探讨蓝耳病病毒与副猪嗜血杆菌混合感染的肺部病理演变规律，旨在为养猪户和兽医提供科学的理论依据和实用的指导建议。

一、蓝耳病病毒（PRRSV）概述

蓝耳病病毒（ PRRSV）是一种单股正链RNA病毒，隶属于动脉炎病毒科，主要侵害猪的巨噬细胞，尤其是肺泡巨噬细胞。PRRSV感染会导致猪的免疫系统受损，引发严重的呼吸道疾病。

PRRSV的主要临床表现：

发热、食欲减退、精神沉郁；

呼吸困难、咳嗽等呼吸道症状；

仔猪高死亡率及妊娠母猪流产或产弱仔。

由于其免疫抑制特性，PRRSV感染常为其他病原体的继发感染打开大门，成为混合感染的主要诱因。

二、副猪嗜血杆菌（HPS）概述

副猪嗜血杆菌（Haemophilus parasuis, HPS）是一种革兰氏阴性杆菌，HPS感染通常引起多发性浆膜炎、关节炎和脑膜炎等病症。在健康猪群中，HPS可能以条件致病菌的形式存在，但当猪的免疫功能下降时，其致病性显著增强。

HPS的主要临床表现：

高热、关节肿胀、跛行；

神经症状（如抽搐、共济失调）；

呼吸急促，伴随浆膜炎症。

HPS在免疫受损的猪体内易引发继发性感染，尤其在PRRSV感染后，致病风险显著升高。

蓝耳病病毒与副猪嗜血杆菌的混合感染并非两种病原体的简单叠加，而是通过复杂的协同作用加剧疾病进程。PRRSV感染后，猪的免疫系统尤其是细胞免疫功能受到抑制，肺泡巨噬细胞的功能被削弱甚至破坏。这不仅降低了肺部对病原体的清除能力，还为HPS的侵入和繁殖提供了有利条件。

一、具体机制：

免疫抑制：PRRSV感染导致巨噬细胞凋亡和细胞因子失调，削弱先天免疫屏障。

肺部防御减弱：肺泡巨噬细胞受损后，肺组织对细菌的抵抗力下降。

HPS继发感染：HPS趁机在肺部定植并大量繁殖，引发更严重的炎症反应。

这种协同作用使得混合感染的肺部病理变化更加复杂和严重。

蓝耳病病毒与副猪嗜血杆菌混合感染的肺部病理演变可分为三个阶段，每个阶段具有不同的病理特征。以下是详细分析：

一、早期阶段（感染后1-3天）

PRRSV感染：

病理变化：病毒首先感染肺泡巨噬细胞，诱发细胞凋亡和轻度炎症反应。

组织学表现：肺组织出现轻度间质性肺炎，肺泡间隔增厚，少量炎症细胞（如淋巴细胞和巨噬细胞）浸润。

临床症状：猪表现为轻度发热和食欲下降。

HPS感染：

病理变化：在PRRSV免疫抑制的基础上，HPS开始在肺部定植并缓慢增殖。

组织学表现：炎症反应加剧，肺泡内可见少量中性粒细胞。

临床症状：呼吸道症状（如轻微咳嗽）开始显现。

二、中期阶段（感染后4-7天）

PRRSV感染：

病理变化：病毒持续复制，炎症反应加重，肺部病变扩展。

组织学表现：出现明显的间质性肺炎和支气管肺炎，肺泡内充满炎症细胞（如淋巴细胞、巨噬细胞）和坏死组织。

临床症状：发热加剧，呼吸困难明显。

HPS感染：

病理变化：HPS在肺部大量繁殖，引发化脓性炎症。

组织学表现：肺组织出现化脓性支气管肺炎，肺泡和支气管内充满脓性渗出物（中性粒细胞、细菌和坏死碎片）。

临床症状：咳嗽加重，伴随黏稠鼻涕或脓性分泌物。

三、晚期阶段（感染后8-14天）

PRRSV感染：

病理变化：肺部病变达到高峰，炎症反应和组织损伤最为严重。

组织学表现：严重的间质性肺炎伴随肺水肿，肺组织中可见纤维素性渗出和大量巨噬细胞浸润。

临床症状：呼吸极度困难，体温可能下降（疾病晚期）。

HPS感染：

病理变化：HPS感染导致化脓性病灶形成，肺组织坏死加剧。

组织学表现：肺部出现脓肿或胸膜炎，纤维化明显，肺功能严重受损。

临床症状：病猪消瘦，部分病例死亡。

三、病理变化的特征

混合感染的肺部病理具有以下典型特征：

间质性肺炎：PRRSV感染的核心病变，表现为肺泡间隔增厚，炎症细胞浸润。

化脓性支气管肺炎：HPS感染的标志性特征，肺泡和支气管内充满脓性渗出物。

肺水肿和纤维素性渗出：混合感染引发的严重炎症导致血管通透性增加。

肺组织坏死和纤维化：晚期病变，伴随不可逆的肺功能损伤。

这些特征反映了病毒和细菌在肺部病理演变中的协同破坏作用。

一、临床症状

发热、咳嗽、呼吸困难；

食欲减退、体重下降；

部分猪出现关节肿胀或神经症状。

二、 病理学检查

组织学观察：结合间质性肺炎和化脓性肺炎的特征。

免疫组化：检测肺组织中的PRRSV抗原和HPS细菌。

三、实验室检测

PCR：检测PRRSV RNA，确认病毒感染。

细菌培养：分离并鉴定HPS，确定细菌种类。

四、鉴别诊断

需与猪链球菌、巴氏杆菌等其他呼吸道病原体感染相鉴别，结合病理和实验室检测结果综合判断。

一、精准免疫策略

1、疫苗配伍方案

PRRSV疫苗：经典株（VR-2332）或高致病性株（JXA1-R）双价活疫苗，后备母猪配种前8周首免（2ml/头），产前4周三免

HPS疫苗：包含血清型4、5、12、13的四价灭活苗，仔猪14日龄首免（1ml），28日龄加强

2、免疫效果评估

PRRSV中和抗体检测：免疫后21天采血，阳性率需＞85%（效价≥1:32）

HPS攻毒保护试验：随机抽取5%免疫猪，鼻腔接种10^8 CFU强毒株，72小时存活率应达90%

二、药物预防方案

1、阶段性脉冲给药

易感期（断奶/转群）：泰万菌素（50ppm）+多西环素（100ppm）饮水，连续7天

高发季节：每月添加氟苯尼考（30ppm）+磺胺二甲嘧啶（100ppm）预混剂，连用5天

2、黏膜屏障增强

微生态制剂：日粮添加乳酸菌（1×10^9 CFU/kg）+甘露寡糖（2kg/t）

3、中药复方增强剂

芪参益气方（黄芪30%+丹参20%+白术15%+防风10%）

机制：降低肠道通透性（渗出减少60%）

三、营养干预措施

1、抗氧化体系构建

维生素E添加量提高至80IU/kg，配合有机硒（0.3ppm）增强肺泡表面活性物质合成

饮水添加N-乙酰半胱氨酸（0.1%），持续改善呼吸道黏液流变学特性

2、免疫增强组合

β-葡聚糖（200g/t）+精氨酸（1%）+谷氨酰胺（0.5%）协同提升淋巴细胞转化率

有机锌（80ppm）维持呼吸道黏膜完整性，降低HPS黏附概率40%

蓝耳病病毒与副猪嗜血杆菌混合感染的肺部病理演变是一个动态且复杂的过程，从早期轻度炎症到晚期严重坏死和纤维化，病毒和细菌的协同作用显著加剧了肺部损伤。了解这一规律有助于养猪户和兽医在疾病防控中采取针对性措施。通过疫苗接种、生物安全管理和早期干预，可以有效降低混合感染的发生率，保障猪群健康和养殖效益。

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文章来源：惠养猪

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文献数据来源：

Haemophilus parasuis Infection in Swine: Pathogenesis and Diagnosis

Synergistic Effects of PRRSV and Haemophilus parasuis Co-infection in Pigs

Pathologic and Immunologic Responses of Pigs to PRRSV and HPS Co-infection