在育肥猪管理过程中，经常会发现有些猪只皮肤出现紫癜（皮下出血斑点）。紫癜本身不是独立疾病，而是多种潜在疾病的外在表现，通常反映出血小板减少、血管损伤或凝血功能障碍等系统性问题。本文将详细分析形成紫癜的病理原因。
01 病理机制基础
皮肤紫癜的形成主要涉及三大病理机制：
1. 血管壁完整性受损
病原体毒素、免疫复合物或毒性物质直接损伤毛细血管内皮细胞，导致血管通透性增加，红细胞外溢至皮下组织。
2. 凝血功能异常
血小板数量减少（血小板减少症）或功能异常，无法有效形成血栓堵塞破损血管。
3. 凝血因子缺乏
肝脏疾病或中毒导致的凝血因子合成不足，凝血途径受阻。
02 主要病因分类分析
一、传染性疾病因素
病毒性疾病：
非洲猪瘟（ASF）： 病毒破坏血管内皮细胞和巨噬细胞，导致弥漫性血管内凝血（DIC），皮肤出现广泛紫癜和出血点
猪瘟（经典猪瘟）： 内皮细胞损伤和血小板减少共同导致多部位出血
猪圆环病毒2型（PCV2）相关疾病： 尤其是猪皮炎肾病综合征（PDNS），紫癜常出现于后肢和腹部
细菌性疾病：
猪链球菌病： 细菌毒素损伤血管，同时可能诱发败血症导致DIC
猪丹毒（急性型）： 皮肤出现特征性菱形或不规则形紫红色斑块
巴氏杆菌病： 引起出血性败血症
寄生虫疾病：
猪附红细胞体病： 病原体附着红细胞表面，破坏红细胞并损伤毛细血管
二、非传染性因素
中毒性疾病：
霉菌毒素中毒： 黄曲霉毒素、镰刀菌毒素等损伤肝脏，影响凝血因子合成
抗凝血灭鼠剂中毒： 抑制维生素K依赖的凝血因子合成
重金属中毒： 如汞、砷等损伤血管内皮
免疫介导性疾病：
过敏性紫癜： 免疫复合物沉积于血管壁，激活补体系统引起血管炎
自身免疫性血小板减少症： 抗体介导的血小板破坏
营养代谢疾病：
维生素C缺乏： 胶原合成障碍，毛细血管脆性增加
维生素K缺乏： 影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成
03 诊断流程
第一层级决策：出血形态观察
点状出血（针尖大小，直径<3mm）
病理指向：血小板减少或功能异常
常见疾病：非洲猪瘟、猪瘟、附红细胞体病、中毒性疾病
斑块状出血（片状紫癜，可融合成片）
病理指向：血管炎或血管壁直接损伤
常见疾病：PDNS、猪丹毒、过敏性紫癜
临床操作提示：应在自然光下观察未受压迫部位（如腹部、股内侧），按压是否褪色有助于区分充血性红斑与真正出血。
第二层级决策：体温筛查
关键点：发热与否是区分感染性与非感染性疾病的最快速指标。急性高热（>41℃）伴点状出血，必须首先排除非洲猪瘟等法定传染病。
第三层级决策：分布特征分析
对称性分布（特别是后肢、腹部两侧对称）：强烈提示系统性免疫介导疾病
PDNS的紫癜多从后肢开始，呈渐进性发展
过敏性紫癜常伴有水肿，按压可有凹陷
非对称/局部性分布：更可能为局部感染、外伤或虫咬反应
猪丹毒的菱形疹块多出现于背部、侧面
链球菌感染可能伴有局部肿胀、热痛
二、关键疾病鉴别诊断表
04 深入总结
紫癜形成的微观过程可分为三个阶段：
初期血管损伤阶段：病原体或毒素直接攻击内皮细胞，细胞间隙增宽
炎性渗出阶段：炎性细胞浸润，释放血管活性物质加剧血管通透性
修复或纤维化阶段：出血灶被巨噬细胞清除，或发展为纤维组织增生
不同病因导致的紫癜在组织病理学上存在差异：
免疫复合物沉积型：可见血管壁IgG、IgM和补体沉积
直接感染型：血管壁可检出病原体抗原
中毒性损伤：主要表现为内皮细胞变性坏死，少有炎性细胞浸润
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