副猪嗜血杆菌导致纤维素性渗出的原因

HPS感染后，其表面毒力因子（如脂寡聚糖LOS）激活宿主免疫细胞的TLR4受体，引发IL-6、IL-8、TNF-α等促炎因子爆发性释放。导致血管内皮细胞通透性显著增加。

细菌分泌金属蛋白酶（如MMP-9），降解血管内皮细胞间的紧密连接蛋白（如ZO-1），使血脑屏障和血管屏障通透性提高2倍以上，血浆中的纤维蛋白原大量渗出至组织间隙。

HPS感染引发全身性炎症反应时，凝血系统被激活，纤维蛋白原在组织中大量转化为不溶性纤维蛋白，形成网状结构例如，感染猪的血液纤维蛋白原水平可升高3倍

炎症反应同时抑制纤溶酶原激活系统，导致纤维蛋白无法被及时降解，从而在浆膜表面（如心包、胸膜、腹膜）形成肉眼可见的纤维素性渗出物，呈豆腐渣样或淡黄色胶冻状。

以下是副猪嗜血杆菌发病猪场，剖检常见的肺部病变，可以看到有肺脏表面，附着有明显的纤维素性渗出。

纤维蛋白原是一种由肝细胞合成的糖蛋白，由两对α链、β链、γ链（α₂β₂γ₂）组成，分子结构呈对称二聚体

。其核心功能是作为纤维蛋白的前体，在凝血酶切割后释放纤维蛋白肽A/B，暴露结合位点（如GPRP和GHRP区域），形成纤维蛋白单体。

交联过程：单体通过氢键和凝血因子XIIIa的作用，形成横向交联的纤维蛋白多聚体，最终构成不溶性网状结构

HPS感染激活凝血系统，大量纤维蛋白原渗出至组织间隙。同时，炎症反应抑制纤溶酶原激活系统，导致纤维蛋白无法被降解，从而在浆膜表面（如胸膜、心包膜）形成稳定的网状渗出物。

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