大猪拉绿色稀便是什么病？养猪人必看，一文分清病因不踩坑
本文深入解析大猪拉绿色稀便的常见原因，涵盖细菌（如沙门氏菌、大肠杆菌）、病毒（如TGEV、PEDV）及寄生虫等感染性因素，以及饲料霉变、应激、环境不良等非感染性诱因；阐明胆绿素排出机制与肠道功能紊乱关联，并提供科学诊断路径与‘对症治疗+日常防控’综合方案，重点推荐经临床验证的肠道调理产品牧胖胖1号，助力养殖户早发现、早干预，降低掉膘、死亡风险，保障生产效益。
疫病防控
出生五天的小猪拉稀水什么原因？养猪老手经验总结！
出生仅5天的仔猪拉水样稀便，多由大肠杆菌（黄白痢）、受凉应激、母猪奶水异常三大主因引发，病情进展快、脱水风险高、死亡率高。本文详解病因识别、紧急处理三步法（保温→补液→调理肠道），推荐安全有效的肠道调理方案——牧胖胖1号，并强调母猪护理与产房环境管控，助力养殖户科学防控，显著降低伤亡，提升仔猪成活率和养殖效益。
伪狂犬老病频发？哈兽研最新研究：野毒已发生重组，靶向变异株疫苗成破局关键
本文深度解读中国农科院哈尔滨兽医研究所发表于《Transboundary and Emerging Diseases》的突破性研究：揭示2022–2024年我国新分离伪狂犬变异毒株（WK631/WK1157）的全基因组特征，首次证实其与Bartha-K61疫苗株发生UL12-UL9区域基因重组；通过小鼠模型验证其高致病性与强神经侵袭力；并实证五基因缺失靶向疫苗（TP株）对新旧变异株均提供100%交叉保护。文章同步提出三大防控升级路径——疫苗迭代、生物安全强化、gE/gB抗体鉴别监测（DIVA），为猪场伪狂
美国猪群病原共感染的宏观流行病学
本文深度解读2026年发表于《Porcine Health Management》的美国大规模猪病混合感染流行病学研究：基于45310例标准化诊断数据，首次揭示全美猪群混合感染率达52.62%，以PRRSV为核心的病毒-细菌共感染（如PRRSV+链球菌）为主导，呼吸道系统与断奶-育肥阶段为高发重灾区。研究为我国猪场提供关键科学依据——聚焦PRRSV净化、强化断奶过渡期生物安全与精准免疫用药，实现从经验防控向数据驱动的精准兽医管理升级。
15年41万份样本大数据：中国猪流感(SIV)隐秘流行真相与精准防控指南
本文基于《Transboundary and Emerging Diseases》发表的覆盖2010–2025年、41万余份样本的猪流感（SIV）大规模荟萃分析，深度解析中国SIV真实流行现状：30.3%平均感染率背后的血清学（37.1%）与核酸（2.55%）巨大鸿沟、西南地区54.26%高发成因、EA H1N1亚型26.59%绝对优势地位，以及高质量监测揭示的42.13%真实感染压力。文章提出四大实操建议：构建‘抗体+核酸’双轨诊断体系、抢抓5–7天黄金采样窗口、动态校准EA H1N1匹配疫苗、强化高密
角黄素只是冰山一角：我们是如何被“化妆食品”骗了这么多年的？
本文深度揭露角黄素被滥用为‘食品粉底液’的真相：它虽天然存在，却常被用于染黄鸡肉、加深蛋黄、伪造‘土鸡’‘走地鸡’视觉标识；同理，黑毛猪≠土猪，打蜡水果≠新鲜采摘。文章批判食品行业以低成本‘化妆’替代真实品质提升的畸形逻辑，呼吁消费者回归对食物本源的认知——学会读配料表、警惕过度颜值、主动追问‘为什么’。这不是危言耸听，而是一场关于真实、信任与饮食尊严的清醒提醒。
猪场感染温和型非瘟后，康复猪的免疫力能撑多久？德国FLI最新长效评估
本文深度解读德国FLI权威研究：感染非洲猪瘟温和型毒株的康复猪可获得至少6个月强毒株临床保护，但体内仍可潜伏并排毒活病毒，成为隐蔽传染源。揭示‘幸存猪’的双刃剑本质，强调抗体监测、PCR病原追踪与精准生物安全管理的必要性，为猪场提供基于前沿科学的实战防控指南。
突破！全球首款非瘟疫苗第二轮攻毒试验达标，效力符合预期，将正式提交注册
生物股份于5月15日宣布全球首款非洲猪瘟（ASF）亚单位疫苗二期攻毒试验圆满完成，效力符合预期，即将提交新兽药注册申请；本文深度解析其技术路径（8抗原蛋白、99.7%同源性）、临床数据（免疫组100%健活）、行业对比（哈兽研减毒活疫苗安全验证 vs 金河生物中止灭活疫苗研发），并梳理我国非瘟疫苗研发格局与产业化关键挑战。
深度剖析传染性胸膜肺炎从内毒素到急性休克的死亡流程
本文深度解析猪传染性胸膜肺炎（APP）最急性型的致死级联机制：从Apx毒素介导的肺泡细胞打孔坏死，到内毒素血症触发全身炎症反应综合征（SIRS），继而引发凝血紊乱与DIC，最终导致急性中毒性休克及多器官功能衰竭（MODS）。强调早期拦截治疗的关键窗口期，揭示为何发病12小时内即死亡、常规治疗无效的根本病理逻辑。
中国农业大学动物医学院杨汉春团队揭示伪狂犬病病毒致脑损伤新机制
中国农业大学杨汉春教授团队在PNAS发表突破性研究，首次揭示伪狂犬病毒（PRV）通过铁蛋白自噬激活铁死亡，并经PTGS2/PGE2通路驱动神经炎症，导致病毒性脑炎的分子机制；该成果为PRV相关神经系统疾病（含人兽共患风险）提供新靶点与干预策略，具有重要兽医公共卫生与基础医学价值。